Sclerosi multipla, dall’Iss un nuovo tassello sul ruolo del virus di Epstein-Barr

Un nuovo studio dell’Istituto Superiore di Sanità chiarisce un possibile meccanismo con cui l’infezione da virus di Epstein-Barr contribuisce alla sclerosi multipla. I linfociti B infettati sarebbero in grado di eludere il controllo immunitario nel sistema nervoso centrale, favorendo la persistenza dell’infiammazione e la progressione della malattia.

Il meccanismo di evasione immunitaria

La ricerca, condotta dal Dipartimento di Neuroscienze dell’Istituto Superiore di Sanità e coordinata da Barbara Serafini, si inserisce nel filone di studi che da anni indagano il legame tra infezione da virus di Epstein-Barr (EBV) e sclerosi multipla.

Lo studio, pubblicato sull’International Journal of Molecular Sciences, ha analizzato tessuto cerebrale autoptico donato da persone con sclerosi multipla.

I risultati mostrano che i linfociti B infettati da EBV esprimono sulla loro superficie la proteina PD-L1, una molecola in grado di inibire l’azione dei linfociti T attraverso il legame con il recettore PD-1.

Un tassello che rafforza il legame tra EBV e SM

Il virus di Epstein-Barr è estremamente diffuso nella popolazione e l’infezione decorre spesso in modo asintomatico. Tuttavia, evidenze scientifiche sempre più solide indicano un ruolo chiave dell’EBV nella patogenesi della sclerosi multipla, sia nelle fasi iniziali sia in quelle progressive.

Come spiegato dal Dipartimento di Neuroscienze dell’Iss, il danno alla mielina ostacola la corretta trasmissione degli impulsi nervosi dal sistema nervoso centrale alla periferia, determinando i sintomi neurologici della malattia. Comprendere perché il sistema immunitario non riesca a eliminare le cellule infettate rappresenta un passaggio cruciale per chiarire l’evoluzione della SM.