Chetoacidosi diabetica

Chetoacidosi diabetica

Scritto il 13/08/2019
da Silvia Stabellini

Definito anche come scompenso diabetico, la chetoacidosi diabetica (DKA) è una grave complicanza metabolica acuta del diabete mellito tipo 1 (meno frequente nel tipo 2) che si può presentare come esordio della malattia diabetica.

La chetoacidosi diabetica: un temibile avversario

Secondo la definizione dell’ISPAD (International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes) la chetoacidosi diabetica è uno “stato patologico caratterizzato da iperglicemia, acidosi metabolica, chetonuria e chetonemia” e da elevati livelli di acido beta-idrossibutirrico che risulta essere il maggior prodotto metabolico della DKA.

Definizione ISPAD chetoacidosi

  • Iperglicemia >200 mg/dl (>11mmol/L)
  • Acidosi metabolica (pH venoso < 7.3)
  • Chetonuria, chetonemia
  • BOHB > 3mmol/L

È causata da una diminuzione dei livelli circolanti di insulina o dalla sua totale mancanza, per cui l’organismo non è in grado di utilizzare il glucosio come riserva di energia e quindi utilizza gli acidi grassi. Dalla degradazione di questi ultimi, originano sostanze di scarto definite corpi chetonici che si accumulano a livello ematico abbassandone il pH e provocando così uno stato di acidosi metabolica.

Contemporaneamente il cervello, percependo una carenza di zuccheri, stimola la produzione di ormoni iperglicemizzanti quali glucagone, catecolamine, cortisolo e ormone della crescita (GH), che a loro volta stimolano la gluconeogenesi e la glicogenolisi, peggiorando l’iperglicemia.

In soggetti in età pediatrica affetti da diabete insulinodipendente, la DKA è la più importante causa di morbilità e mortalità e può costituire la modalità di esordio della malattia fino al 50% dei casi. La frequenza con cui si presenta diminuisce in modo significativo con l’aumentare dell’età (36% in bambini 14 anni).Dal punto di vista clinico la chetoacidosi diabetica si presenta con:

  • Disidratazione -> sempre iperosmolare
  • Respiro di Kussmaul -> iperventilazione come tentativo di compenso per l’eliminazione di valenze acide
  • Nausea, vomito e dolore addominale ->da imputare all’aumento dei corpi chetonici circolanti
  • Oligo-anuria -> se disidratazione ->10%
  • Astenia, crampi ed ipotonia muscolare ->la causa è spesso l’ipokaliemia intracellulare

A volte si possono avere manifestazioni cliniche quali polidipsia, poliuria, nicturia e forte perdita di peso che anticipano di alcune settimane l’esordio della DKA. Forme di cheto acitosi diabetica

DKA LieveDKA ModerataDKA Severa
Grado di disidratazione3-5%

(deficit 30cc/kg di acqua)
6-9%

(deficit 60cc/kg di acqua)
10-15%

(deficit 90cc/kg di acqua)
Segni clinici
RefillNormaleNormale o ridottoRidotto
F.C.NormaleAumentataAumentata
P.A.NormaleNormale o ridottoNormale o ridotto

Complicanze e fattori di rischio

Le complicanze legate alla chetoacidosi diabetica e al suo trattamento possono essere:

  • Immediate: shock, trombosi, embolia polmonare, CID, insufficienza renale, acidosi metabolica grave
  • Entro le 24 ore: grave ipokaliemia, ipoglicemia, infezioni (tratto urinario, vie aeree superiori…), sepsi, pancreatite, edema cerebrale

La complicanza più temuta della DKA è l’edema cerebrale acuto. Si verifica nello 0.5-0.9% dei casi e è responsabile del 60-90% dei decessi in corso di DKA. L’eziologia è a tutt’oggi parzialmente sconosciuta, ma si è visto che sono coinvolti gli equilibri elettrolitici (Na-K-Cl) e le modificazioni dell’osmolarità plasmatica e delle concentrazioni di sodio, glucosio e urea.

Fattori associati all’insorgenza di Edema Cerebrale 

  1. Diabete all’esordio, lunga durata dei sintomi e acidosi marcata all’esordio;
  2. Età prescolare;
  3. Inizio somministrazione dell’insulina entro la prima ora di reidratazione; 
  4. Dosi elevate di insulina entro le prime 2 ore;
  5. Uso del bicarbonato;
  6. Rapida diminuzione dei livelli glicemici;
  7. Rapido decremento dell’osmolarità plasmatica;
  8. Uso di soluzioni ipotoniche;
  9. Eccessivo apporto di liquidi nelle prime 3-4 ore

Fattori di rischio per l’edema cerebrale in età pediatrica

  1. Ipocapnia
  2. Iponatremia
  3. Chetoacidosi protratta
  4. pH iniziale < 7.1
  5. Alterazioni iniziali dello stato di coscienza
  6. Esordio in bambini di età < 5 anni
  7. Reidratazione rapida e/o eccessiva (> 50cc/ kg nelle prime 4 ore)
  8. Uso di bicarbonato
  9. Uso di soluzioni ipotoniche
  10. Ipernatremia/iponatremia persistente
  11. Aumento azotemia
  12. Somministrazione di insulina nella prima ora di terapia

Prevenzione della DKA: messaggi chiave

  • Impegnarsi attivamente nella cura nel diabete. Assumere i farmaci per la cura come prescritto.
  • Controllare regolarmente la glicemia. Controllare e registrare la glicemia capillare almeno 4 volte al giorno o più frequentemente in condizione di malattia, durante l’utilizzo di farmaci potenzialmente iperglicemizzanti o sotto stress. Questo permette di cogliere variazioni significative al di fuori dei limiti consigliati.
  • Regolare la dose di insulina. Ottenere e seguire le indicazioni fornite dal team curante per regolare la dose di insulina sulla base della glicemia, cibo, attività fisica ed ogni altro fattore che possa intervenire sul controllo glicemico. 
  • Controllare il livello dei chetoni nel sangue o nelle urine in presenza di valori di glicemia elevati (superiori a 250 mg/dl o superiori a 200 mg/dl in pazienti in gravidanza) in due determinazioni. Per livelli aumentati contattare il medico curante, il centro diabetologico o recarsi presso centro per le cure di emergenza.
  • Essere pronti ad agire rapidamente. Nel sospetto di chetoacidosi: tasso di chetoni ematici o urinari elevato e iperglicemia.